NHRI Communications
研究發展
細胞膜受體激酶Axl在癌細胞轉移過程中，促進間質金屬蛋白酶MMP-9表現之分子機制
Axl promotes cell invasion by inducing MMP-9 activity through activation of NF-kB and Brg-1
癌症研究所吳成文特聘研究員實驗室夏興國博士和研究助理戴康育，近期在有關細胞膜受體激酶（receptor tyrosine kinase, RTK）Axl調節癌細胞轉移（metastasis）方面有突破性的進展。Axl在正常的血管內皮細胞及平滑肌細胞中具有正常的調節功能，當血管受到損害時，會釋放出Axl的結合子（ligand） gas6，此gas6/Axl的活化系統會促進血管內皮細胞及平滑肌細胞的增生作用（proliferation）、並增強抗細胞凋亡（anti-apoptosis）的能力，對血管進行修補癒合作用。但愈來愈多的研究顯示，Axl同時也具有讓細胞轉型（transformation）的致癌（tumorigenicity）能力，根據目前的研究發現，Axl會大量表現在腎臟癌、大腸癌、胃癌、皮膚癌、骨癌、卵巢癌、乳癌及肺癌的腫瘤組織中，有趣的是，Axl在癌細胞的活化過程中，並不需要gas6存在，顯示Axl單獨存在便具有致癌能力。本實驗室利用先前的癌轉移分析系統，發現Axl不但具有致癌能力同時也會促進癌細胞轉移，引發間質金屬蛋白酶（MMP）的基因與蛋白表現，同時也會活化激酶（MAPK及Akt）的訊息傳遞路徑，但相關的分子機轉並不十分清楚。（更多內容）
《文：癌症研究所夏興國博士；圖：戴康育》