第 318 期 2009-09-03

研究發展
血流剪力調節血管平滑肌細胞型態之分子機制
Shear Stress Induces Synthetic-to-Contractile Phenotypic Modulation in Smooth Muscle Cells via Peroxisome Proliferator-Activated Receptor α/δ Activations by Prostacyclin Released by Sheared Endothelial Cells

本院醫學工程研究組（醫工組）血管分子生物工程實驗室（Vascular Molecular Bioengineering Lab），近期在血流剪力對於血管平滑肌細胞（smooth muscle cells）型態調節（phenotype modulation）的分子機制研究，獲得重要的研究成果。此成果已於2009年8月發表於國際知名的「循環研究（Circulation Research）」期刊（影響因子：9.989；5年影響因子：10.445）。

血管平滑肌細胞型態的調控是影響血管功能及病理發展的重要因素。在正常狀態下，平滑肌細胞維持收縮型（contractile phenotype），藉以調控血管彈性及功能。在疾病發展過程中，平滑肌細胞型態轉變為合成型（synthetic phenotype），此時細胞開始增生與發炎，並轉移至內皮細胞（endothelial cells）處，造成血管壁增厚且逐漸阻塞，此為形成動脈硬化症的重要細胞病理機制。而臨床醫學證據顯示，動脈硬化常發生於血管分歧處的擾流（disturbed flow）區域，在較直血管的層流（laminar flow）區域，高血流剪力（shear stress）具有保護作用，較少動脈硬化症的形成。然而，血流剪力對於調控血管平滑肌細胞型態的影響及分子機制，迄今尚未有文獻報導。〈更多內容〉
《文/圖：醫工組裘正健研究員》