第 435 期 2011-12-26

人事動態
群體健康科學研究所謝奉勳助研究員升等為副研究員
Dr. Feng-Shiun Shie of the Institute of Population Health Sciences has been promoted to Associate Investigator

群體健康科學研究所精神與成癮醫學研究組謝奉勳博士自2011年10月1日起升等為專任副研究員。

謝奉勳博士專研神經退化性疾病，於2000年取得華盛頓大學博士學位，隨後於該校阿茲海默症研究中心進行博士後研究，於2005年加入本院精神醫學與藥物濫用研究組（2008年整合為群體健康科學研究所）擔任專任助研究員。

謝博士研究領域為探討微膠質細胞（microglia）分子機制於神經退化性疾病病理及新藥治療開發。膠質細胞功能異常影響許多大腦疾病的發展，例如，微膠質細胞引發的神經發炎是阿茲海默症發病的重要機轉，也是導致中風後大腦組織損傷重要的關鍵。近年研究顯示，具有自然免疫性（innate immunity）的微膠質細胞可能在阿茲海默症的病理發展過程中，扮演著舉足輕重的角色。其原因可能是經由微膠質細胞釋放出多項神經毒素有關。其中包括活化氧化基（reactive oxygen species）及發炎性細胞素（pro-inflammatory cytokines）。抑制微膠質細胞活化，曾被視為治療阿茲海默症的指標，但完全地抑制微膠質細胞活化雖然會抑制神經性發炎（neuroinflammation），然而，也會同時阻斷其吞噬作用（phagocytosis）。因此，謝博士團隊研究重點為瞭解整個微膠質細胞活化的機制，探索可防堵微膠質細胞引發的神經毒性，並同時提升其神經保護作用的方法。目前發現某些接受體（例如PPAR及EP2）可能與此種微調機制有關。

此外，謝博士團隊及生技與藥物研究所利用老鼠神經微膠細胞與蝕骨細胞之前驅細胞進行研究，發現一種新合成的化合物可調控阿茲海默症發病機制。化合物#326不但促進細胞吞噬功能，更同時抑制脂多醣（LPS）誘導的微膠質細胞免疫反應，且最重要的是也有神經保護作用；不像其他的消炎藥，只能抑制微膠質細胞活化。此項結果可視為未來改進治療阿茲海默症之基礎。此外，化合物#326不僅可使大腦中動脈閉塞（MCAO）大鼠減少梗死體積與氧化壓力，還能於創傷後給藥，因此具有臨床使用價值。

謝博士在本院工作迄今已於國際期刊發表12篇論文，並申請3項國內外專利。
《文：編輯中心整理；圖：謝奉勳博士》