第 45 期 2004-05-13

研究發展
張俊彥醫師研究團隊連續兩年榮獲「台灣癌症聯合學術年會」壁報論文獎

台灣婦科腫瘤醫學會、中華民國癌症醫學會、中華民國婦癌醫學會、中華放射腫瘤學會、台灣肺癌學會、台灣臨床腫瘤醫學會、中華民國遺傳學學會於2004年5月1日至2日聯合舉辦「第九屆台灣癌症聯合學術年會暨第三屆海峽兩岸腫瘤學術會議」，地點為台北福華文教會館，大會邀請學者專家就各類癌症領域做專題演講，同時設置論文壁報展示區，展現會員一年來的研究成果；並由腫瘤醫學相關專家學者，針對展示的壁報論文進行評審，遴選出優秀者。令人雀躍地，張俊彥醫師的研究團隊，連續兩年在癌症聯合學術年會中獲獎。

今年度，張醫師的研究團隊共獲得兩個獎項，其中「Salvinal─由丹蔘所分離出由丹蔘所分離出的新穎抗微小管化合物在多重藥物敏感性與抗藥性的人類癌瘤細胞中皆具有抗有絲分裂之能力」更是拔得翹楚，榮獲第一名。中藥丹蔘具有抗癌作用，之前在其他的研究團隊中都鎖定活性成份為丹蔘酮類的化合物；然而張醫師的研究團隊卻發現除了丹蔘酮之外，屬於新木酚素類的Salvinal，亦扮演十分重要的角色。研究結果發現，Salvinal可以抑制癌瘤細胞微管的聚合、調控細胞週期蛋白的表現、誘導癌瘤細胞的凋亡，更重要的是，其對許多化療藥物有抗性的的細胞，具有同樣的作用效果。這些結果目前已被刊登在2004年1月份的「Molecular Pharmacology」雜誌中。Salvinal在抗癌藥物的研發上，應是一個有潛力的指標成份，目前張醫師的研究團隊與台大化學研究所的郭悅雄教授繼續合作，合成一系列的Salvinal衍生物，進行「結構與活性相關性」(structure and activity elationship, SAR) 的研究，並期待能發展出可應用的「候選藥物」。

另一得獎的論文為「BPR0Y007─新穎的Bis-Benzylidenecyclopentanone 衍生物─藉由快速誘導Fas (CD95/APO-1) 之表現與p53之活化進而誘發人類口腔上皮癌細胞之凋亡」。BPR0Y007是DNA topoisomerase I 與微管雙重抑制劑，在莊聲宏博士的共同參與之下，發現BPR0Y007引發細胞凋亡，與早期誘導Fas(CD95/APO-1) 表現以及活化p53有關，這和一般抗微小管藥物藉由Bcl-2 與粒腺體誘發的細胞凋亡有很大的不同。而有關這部份的研究成果，已通過「Biochemical Pharmacology」雜誌的審查，將於近期內刊登。BPR0Y007是張醫師研究團隊與國家衛生研究院生技藥研組謝興邦博士的研究團隊跨組合作的成果之一，獲此殊榮兩個團隊皆與有榮焉。
《文：郭靜娟；攝影：陳麗秋；圖：張俊彥研究員級主治醫師》