第 454 期 2012-05-15

研究發展
本院發現老化機制能延長早衰小鼠壽命2.5倍
NHRI researcher reports accumulation of the inner nuclear envelope protein Sun1 is pathogenic in progeric and dystrophic laminopathies

本院細胞與系統醫學研究所紀雅惠助研究員一項與美國國家衛生研究院蔣觀德院士及新加坡Colin Stewart博士的跨國性合作,發現位於細胞核膜上的Sun1蛋白質是造成細胞老化的關鍵因子。動物實驗證實剔除Sun1基因的早衰小鼠,壽命能夠延長2.5倍,相關的老化病理症狀也獲得延緩,結果令人振奮。這項跨國際的傑出合作成果於4月27日榮獲刊登於世界頂尖生物學雜誌Cell上。研究結果給予對抗老化的藥物研究提供了一個重要的分子標的。也給早衰病人的治療提供一線曙光。

早衰症(Hutchinson-Gilford progeria syndrome, HGPS)是一種在兒童期就會出現老化、身體逐漸衰竭的疾病。罹患早衰症的病患身體的老化過程約為正常人的8倍,症狀有提早產生皺紋、禿頭、骨質疏鬆、動脈粥狀硬化、硬皮症及心血管疾病等,平均壽齡為13歲。年紀10來歲的少女,容貌會像是年逾古稀的老婆婆。這個疾病最早是在1886年發現,但是一百多年來科學家對這種疾病的發病機制一直感到不解,無不寄望透過相關研究,找出關於正常人體老化的機制。〈更多內容〉
《文/圖:秘書室賴瑨萱、細胞與系統醫學研究所紀雅惠助研究員》