第 462 期 2012-07-10

研究發展
本院研究發現Vav3調控前列腺癌轉移機制並可作為術後復發之預測因子
NHRI researchers report Vav3 regulates prostate cancer metastasis with elevated Vav3 expression correlating with prostate cancer progression and post-treatment recurrence

本院分子與基因醫學研究所王陸海特聘研究員帶領之實驗室與奇美醫院李健逢醫師合作，研究發現一種鳥嘌呤核苷酸交換因子─Vav3，在前列腺癌轉移的機制上扮演重要之角色；而在臨床檢體的分析中也發現此分子在復發病人的檢體中表現較高，有作為預後分子的潛力，此研究成果發表在國際癌症研究領域重要期刊Cancer Research（2012; 72; 3000-3009）。

前列腺癌在歐美國家的癌症致死率占男性的第二名，在台灣則為第七名，並有逐年上升的趨勢。前列腺癌病人的死亡往往是因為轉移所導致，因此抗轉移藥物的發展顯得十分重要。而由於目前針對前列腺癌轉移的治療藥物大多無法達到預期的效果，前列腺癌研究的其一重要議題便是探索前列腺癌轉移分子作用之機制，並且從中找出能幫助治療轉移病人的標的物。

因此，為了研究前列腺癌轉移的分子機制，本研究團隊發現，一種已知的致癌基因─Vav3，可經由Vav3-Rac1的訊息傳導鏈結影響前列腺癌細胞的移動與侵入能力。其機制為：在ligand的刺激之下，EphA2、EGFR或HGFR受器會被活化且吸引Vav3前來與之結合，進而活化Vav3；之後被活化的Vav3再進一步活化Rac1，因而增加前列腺癌細胞的移動與侵入能力（圖一）。〈更多內容〉
《文/圖：分子與基因醫學研究所林愷悌博士後研究員》