第 488 期 2013-01-10

人事動態
細胞及系統醫學研究所郭呈欽助研究員升等為副研究員
Dr. Cheng-Chin Kuo of the Institute of Cellular and System Medicine has been promoted to Associate Investigator

細胞及系統醫學研究所郭呈欽博士自2013年1月1日起升等為專任副研究員。

郭呈欽博士於2001年取得中央研究院、本院及國防醫學院合辦生命科學博士學位。之後以國防役身分加入中央研究院農業生物科學研究所進行博士後研究。2007年擔任本院心血管及血液醫學研究中心(現為細胞及系統醫學研究所)專任助研究員。

郭博士主要研究主題為探討類鐸受體(toll-like receptors, TLR)免疫系統的活化機制。類鐸受體為一種模式辨識受體,可與病原菌和轉型細胞的組成分作用,來活化細胞的先天性及適應性免疫系統。病毒或細菌為了能成功成為脊椎動物的病原菌,必須克服或改變許多有效的宿主防禦機制,包括先天性和適應性免疫反應。對先天性免疫的新的理解,不僅能累積對致病菌致病原理的知識,且提供一個有吸引力的方法對抗傳染物質。郭博士研究團隊發現非甲基寡去氧核醣核酸(CpG oligodeoxynucleotides, CpG ODNs)藉由類鐸受體9號(TLR9)活化免疫反應;CpG寡核苷酸被細胞內吞進入endosome的過程,是TLR9訊號傳遞中的速率限制步驟,並為引起初級免疫反應的關鍵。研究團隊也證明ARF6和CpG ODN/TLR9所調控的反應相關;抑制ARF6會減弱CpG ODN所引發的NF-κB和磷酸激酶的活化與細胞激素的產生,但並不影響TLR9和MyD88的表現與作用或TLR9和CpG OND間的相互作用;此外,更在研究中證明class III PI3K-ARF6的傳遞路徑可藉由控制CpG ODN的內吞作用而調控TLR9訊號傳遞。

在血管平滑肌細胞的研究中,郭博士研究團隊發現TLR2訊號傳遞路徑會透過p38 MAPK及ERK1/2來調控CREB活化,當CREB被活化後可更進一步影響IL-6表現及細胞遷移作用發生。此發現提供TLR2在動脈粥狀硬化機制層面中所扮演的角色。

致力於研究外,郭博士更協助本院蛋白質化學核心設施之設立與運作,支援及提供院內人員相關研究。

郭博士在助研究員期間於國際知名期刊發表9篇論文。
《文:編輯中心整理;圖:編輯中心》