第 554 期 2014-05-22

研究發展
去磷酸酶DUSP22調控T淋巴細胞訊息傳遞及其免疫反應的重要機制
NHRI researchers discover phosphatase JKAP/DUSP22 inhibits T-cell receptor signalling and autoimmunity by inactivating Lck

自體免疫疾病主要成因為免疫系統失衡,原本應扮演防禦角色的T淋巴細胞過度活化,產生大量發炎相關之細胞激素(如IL-17、 IFN-γ)或促進B淋巴細胞產生自體抗體,因而攻擊自體的健康組織及器官,造成發炎性多重系統慢性疾病。研究發現DUSP22(又稱JKAP)是負調控T淋巴細胞訊息傳導與T淋巴細胞活化的重要關鍵。此研究成果發表於國際頂尖期刊Nature Communications

本院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華主任率李如璧、莊懷佳與楊佳郁博士後研究員,全程於本院竹南院區進行研究,利用去磷酸酶DUSP22/JKAP基因剔除小鼠,結合分子生物技術及自體免疫疾病小鼠模式,研究發現去磷酸酶DUSP22/JKAP可直接與蛋白激酶Lck結合並去磷酸化Lck之酪胺酸394位點,抑制T淋巴細胞內重要的下游訊息分子之傳遞,進而抑制T淋巴細胞之活化。〈更多內容〉
《文/圖:免疫醫學研究中心》