第 574 期 2014-10-09

研究發展
揭露發炎性T淋巴細胞失調與脂肪細胞之相互調控作用為第二型糖尿病致病機制
NHRI researchers report HGK/MAP4K4 deficiency induces TRAF2 stabilization and Th17 differentiation leading to insulin resistance

本院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華主任研究團隊發現蛋白激酶MAP4K4（又稱HGK）是負調控發炎性T淋巴細胞活化的關鍵分子。研究團隊首度揭示研究證實MAP4K4/HGK缺失之發炎性T淋巴細胞活化與脂肪細胞之相互調控的作用，為第二型糖尿病致病機制。此研究成果於最近發表於國際頂尖自然系列期刊：自然通訊（Nature Communications）。

免疫系統原本可清除或消滅體內產生之癌細胞、有害之外來物質以及病原體。然而，持續活躍之發炎免疫反應，卻與許多代謝疾病相關（如：第二型糖尿病、肥胖等）。其中，第二型糖尿病可引發多種可能致死的併發症，包括心血管疾病與腎臟病變，衛生福利部統計指出，第二型糖尿病15年來長據國人十大死因之第5位，今年更上升成為第4位，成為健康照護及生活品質之顯著危機，也成為健保資源的沉重負擔，亟需新穎而有效的醫療策略。〈更多內容〉
《文/圖：免疫醫學研究中心譚澤華主任、莊懷佳博士》