第 641 期 2016-03-01
研究發展 CARMA3蛋白減少腫瘤轉移抑制因子NME2誘發肺癌細胞的幹源性並增強肺癌細胞的轉移能力
NHRI researchers report CARMA3 represses metastasis-suppressor NME2 to promote lung cancer stemness and metastasis 
癌症是人類健康的棘手問題，藉由瞭解細胞癌化的機制以及參與其中的分子，並且找出這些分子對於抑制或是加速細胞癌化的影響，可以在發展癌症療法時提供更多的選擇。CARMA3蛋白在細胞中的表現可以活化轉錄因數NF-κB的訊息傳遞，而細胞中NF-κB的持續活化被認為與癌細胞的增生、轉移以及抗藥性有關，因此本院癌症研究所張薏雯博士後研究員與蘇振良副研究員研究團隊認為CARMA3蛋白可能藉由調控NF-κB或其他路徑改變細胞行為。許多的研究已證實，microRNA（亦寫成miR）會藉由調控與細胞凋亡、細胞增生、血管新生及細胞轉移過程有關的訊息分子參與細胞癌化的機制，因而調控癌細胞惡化的進程；而NF-κB活化可能導致microRNA基因表現異常而改變細胞行為。有許多的研究指出CARMA3的表現和患者的存活率息息相關，然而目前CARMA3蛋白在癌細胞中表現所影響的生理功能仍不清楚；因此，本院研究團隊認為CARMA3蛋白的表現引發轉錄因數NF-κB的活化，在細胞中CARMA3就可能藉由調控轉錄過程，改變microRNA的基因表現，因而調控某些種類的抑癌或是促癌分子，甚至改變細胞的外在行為表現。〈更多內容〉
《文/圖：癌症研究所張薏雯博士後研究員》
