第 652 期 2016-05-26
研究發展 核轉錄因子NF-κB 抑制 FOXO3a 對肺癌吉非替尼抗藥性的影響
NHRI researchers identify NF-κB-driven suppression of FOXO3a contributes to EGFR mutation-independent gefitinib resistance 
肺癌近幾年居國人十大癌症死因排行首位。肺癌主要分為小細胞肺癌及非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）兩種。NSCLC約占所有肺癌患者數的85%以上，主要由腺癌、鱗狀細胞癌、大細胞癌所組成；將近70%的NSCLC患者在診斷時已是晚期或發生腫瘤轉移，而無法接受手術治療。NSCLC患者常表現過量及突變型的表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor, EGFR），而不正常活化的EGFR酪氨酸激酶（tyrosine kinase, TK）會影響癌細胞內部的訊息傳導，促成肺癌細胞的快速生長分裂、發生轉移及抗藥性，並造成患者的病情迅速惡化。吉非替尼（gefitinib；Iressa®，艾瑞莎）是第一個應用在肺癌「標靶治療」的小分子藥物，屬於EGFR-TK抑制劑（EGFR-TKIs）。臨床研究發現，吉非替尼對突變型的EGFR、亞洲女性或不吸菸的肺癌患者有較佳藥物反應。台灣從2012年吉非替尼已獲准為惡性肺癌患者第一線治療藥物，但是臨床上陸續出現肺癌患者對於吉非替尼的治療效果不佳，或產生抗藥性。〈更多內容〉
《文/圖：癌症研究所邱慶豐獨立博士後研究學者》
