第 748 期 2018-06-29

研究發展
LDOC1調控肺癌進程之機制
LDOC1 targets phospho-Jak2 for degradation through interacting with LNX1 and regulates aggressiveness of lung cancer in an IL-6/Jak2/STAT3-dependent manner

本院癌症研究所李家惠副研究員實驗室先前自本土的口腔癌檢體中，鑑定出LDOC1為一個位於性染色體的口腔癌抑癌基因。由於提供檢體的這群口腔癌患者皆有抽菸，依此，進而發現人類支氣管表皮細胞中的LDOC1基因表達對香菸的敏感性－暴露於香菸濃縮物會導致其啟動子區域過甲基化（hypermethylation）且表達靜默。於肺腺癌細胞中，增加的LDOC1顯著地抑制癌細胞的生長及侵犯性；反之，則助長肺腺癌細胞的惡性。

李博士研究團隊於動物模式研究發現，在同一隻老鼠的左右側背部分別注射剃除LDOC1及無剃除LDOC1的同源肺癌細胞，結果顯示，剃除LDOC1的肺癌細胞所衍生的腫瘤體積顯著地增大。另一方面，人體組織免疫染色更發現患者肺腫瘤LDOC1的低度表現與其有較短存活率相關聯。接續的研究亦發現，降低LDOC1的表達能強化IL-6/Jak2/STAT3訊息傳導環路，也因此更惡化癌細胞。〈更多內容〉
《文/圖：癌症研究所李家惠副研究員》