第 765 期 2018-10-25

研究發展
利用去磷酸酶DUSP6治療自體免疫疾病
DUSP6 mediates T cell receptor-engaged glycolysis and restrains TFH cell differentiation

T細胞活性增加與自體免疫疾病息息相關，目前已知增強對於葡萄糖依賴性的這種代謝途徑的重整與T細胞功能有極大關連。然而，活化後的T細胞如何調節糖解作用仍屬未知。本院免疫醫學研究中心蘇郁文副研究員實驗室發現，T細胞可透過T細胞受體（T cell receptor, TCR）傳遞的活化路徑調節糖解作用。實驗人員發現，T細胞經T細胞受體活化後，會大幅地增加關鍵酵素磷酸果糖激酶（phosphofructokinase, PFK）的活性（圖1左）。然而，缺乏去磷酸酶DUSP6表現的T細胞經活化後，無法誘導磷酸果糖激酶的活性，同時也無法活化細胞的糖解作用。這些糖解作用缺損的細胞轉而加強運用粒線體的有氧呼吸，亦伴隨較多的細胞凋亡。研究人員進一步分析缺乏DUSP6表現的其他類型的免疫細胞，包含B細胞、巨噬細胞（macrophages）、樹突細胞（dendritic cells）等，發現糖解作用皆為正常。而細胞激素IL-21（IL-21）是促進TFH輔助細胞（follicular helper T cells）分化的重要細胞激素；研究團隊的徐偉展博士後研究員發現，相較於正常的T細胞，缺乏DUSP6的T細胞產生更多IL-21，並更為依賴TCR-JNK/p38路徑與脂肪酸氧化（fatty acid oxidation, OXPHOS）的代謝途徑分泌IL-21（圖1右）。DUSP6基因剔除小鼠在免疫反應前後，都有TFH輔助細胞增加的現象，亦產生更多IgG2，顯示抑制DUSP6的表現將可促進TFH輔助細胞分化與抗體反應。〈更多內容〉
《文/圖：免疫醫學研究中心蘇郁文副研究員》

出版資訊
醫療資源使用之效益評估─低效益醫療之探討
NHRI publishes Evaluation of Efficacy In Healthcare Resource Utilization: Exploring Of Low Value Healthcare

醫學科技進步神速，令人目不暇給。然而，所有的醫療都是有益的嗎？有時醫療是一刀兩刃，不見得越多越好，有時反而是少一點更好。醫療的首要原則是「不傷害（do no harm）」，其次才是盡其所能提供醫療服務給患者。目前的醫療行為大部分是鼓勵「多做（檢查卅檢驗）」，造成醫療支出不斷攀升的情形；還有「多少做一點（do something）」的醫療迷思，也嚴重地影響到國內醫療文化與國人就醫型態。如要阻止「至少做一點」的醫療文化，教育民眾的工作也是極為重要的。

本建言書為國家衛生研究院論壇106年度醫療資源使用之效益評估研議計畫，由台北醫學大學醫學系陳杰峰教授（考科藍台灣研究中心主任）擔任議題召集人，邀集學界及政府單位專家，組成專案委員會；從實證研究回顧、健康經濟觀點、醫病共同決策及健康識能、臨床推動實務，以及實證知識轉譯等面向進行探討，研議改善策略，提出建言供相關單位參考，並由衛生福利部轉知相關單位檢視加入意見後出版。〈更多內容〉
《文/圖：國家衛生研究院論壇》

院務紀事
病理核心實驗室提供一系列完整服務
Services at Pathology Core Laboratory

本院病理核心實驗室為結合基礎與臨床醫學研究及臨床診斷，提供本院高品質服務項目如下：1.組織處理、蠟塊包埋及切片染色；2.空白切片；3.組織脫鈣處理；4.組織化學染色；5.測試新抗體；6.免疫染色；7.顯色原位雜交染色；8.螢光原位雜交染色；9.病理諮詢；10.全玻片掃描服務；11.一般組織、組織微陣列晶片切片判讀。其中全玻片掃描服務是近三年才新增之服務項目。

由於本院研究人員逐年增加，許多研究都須使用病理核心實驗室之服務。近二年院內總申請服務量平均每年有10個單位、67個實驗室，檢體總量更高達11,879個，業績相當優良。〈更多內容〉
《文/圖：病理核心實驗室》

最新著作
本院2018年9月機構典藏最新收錄著作
New publications by NHRI researchers

本院機構典藏2018年9月收錄各研究單位所發表的最新著作共有70篇期刊論文（詳附件清單）。

論文清單依研究單位字母順序排列，有興趣之讀者可從相關論文出版平台取得全文，或本院網際網路首頁「本院簡介」之「機構典藏系統」下瀏覽相關內容。




《文：圖書館》