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國家衛生研究院電子報 第 374 期 2010-10-07


研究發展
神經退化性疾病之新藥治療
NHRI researchers discover novel thiourea derivative for modulation of microglial immune responses


神經微膠細胞(microglia)過度活化會引發神經發炎反應,並造成大量的乙型澱粉樣蛋白(β-amyloid, Aβ)堆積,進而導致大腦功能失調,是許多研究認為造成阿茲海默症(Alzheimer's disease, AD)的主因之一。本院群體健康科學研究所精神與成癮醫學研究組謝奉勳助研究員之研究團隊藉由降低神經微膠細胞引發之神經發炎反應合併加強清除乙型澱粉樣蛋白的方式,呈現新化合物發揮結合的效果,以阻斷或預防阿茲海默症的發展。利用老鼠神經微膠細胞與蝕骨細胞之前驅細胞(RAW264.7 cells)進行研究,發現硫脲(thiourea)衍生物明顯地增加神經微膠細胞對乙型澱粉樣蛋白吞噬作用,且抑制神經微膠細胞免疫反應,由誘導型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)與環氧化酵素-2(Cyclooxygenase-2, COX-2)的表現降低可以證明。硫脲資料顯示,先導化合物#326在促發乙型澱粉樣蛋白之清除以及抑制脂多醣誘發一氧化氮合成酶與環氧化酵素-2非常有效;先導化合物#326有助於調控阿茲海默症之神經微膠細胞活化情形。這些研究結果可以視為未來改進阿茲海默症藥物治療之基礎。以下概述謝博士之發明。〈更多內容〉
《文:編輯中心陳筱蕾整理;資料來源:技轉及育成中心;審校:群體健康科學研究所謝奉勳助研究員》



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