醫奈所研究團隊於此次會議中發表「Vascular endothelial HSP60 and Von Willebrand factor(VWF)induction are both involved in promoting fatty-streak formation in ApoE null mice」研究成果,主要探討自體免疫、熱緊迫蛋白(heat shock protein, HSP)HSP60與溫韋伯氏因子(VWF)在動脈粥樣硬化所扮演的角色,與各國研究HSP與VWF的學者討論交流。VWF是主要凝血因子之一,過去認為VWF只與血栓形成(thrombogenesis)有直接關係,目前並無許多文獻報導VWF與動脈硬化與高血脂症關係。目前雖然血漿中VWF的濃度被認可是內皮細胞的危機標誌(stress marker)之一,可以作為內皮細胞是否健康的依據,VWF既是內皮細胞危機標誌,因此與動脈硬化可能有密切關連。但VWF與動脈硬化症和高血脂症的關聯是近來VWF Tg與ApoE null雙重基因轉殖小鼠(double Tg mouse)相關研究結果發表後,才引起研究動脈硬化學者們的關注。本院研究團隊自行開發的「條件式表達HSP60之轉殖基因小鼠」,較一般控制組小鼠有更嚴重的血管內脂肪堆積等動脈硬化病徵,團隊發現HSP60小鼠內皮細胞同時表達更大量的VWF,可間接推論HSP60表現與VWF表現兩者之間可能有因果關係,或是兩者與促成動脈硬化產生都有直接關係。另外,HSP60是自體免疫抗原之一,自體免疫疾病患者身上常發現有不正常數量之HSP60抗體;HSP60也是「由演化觀點--自體免疫機制誘發動脈硬化」學說的主要因子。本院醫奈所將推廣條件式HSP60小鼠應用作為參與會議重點之一。會中來自不同領域專家的研究分享,不只幫助筆者團隊於HSP60動脈硬化之研究有所進展,亦增加其他創新性研究發想,例如:分子影像醫學在動脈粥樣硬化與心血管疾病在臨床應用上,是非常重要的工具。
大會最後一日的專題演講(Keynote Lectures),邀請美國加州大學聖地牙哥分校Dr. Roger Tseng講授奈米科技與分子影像,以及舊金山分校與柏克萊分校的Dr. Jennifer A. Dounda講授「CRISPR/Cas genome surveillance: From basic biology to transformative technology」,介紹這項技術創新的發展歷史與原理。CRISPR/Cas9為目前最熱門的基因改造工具,可以有千變萬化的應用。以最近發生之時事來觀察,美國加州大學(University of California, UC)與麻省理工學院(MIT)之間對於CRISPR/Cas9專利之所有權爭奪已經進入訴訟階段。本會議的一系列議題已可嗅出為現在專利訴訟案件攻防的場外公共關係與宣傳戰的味道。本次會議在舊金山舉辦,等同於UC的主場,因此UC團隊盡情揮灑表現自不待言。無論訴訟結果未來如何落幕,推廣CRISPR/Cas9技術發明的效果已經達到,同時已可期待該技術將使生物醫藥與基因體學研究發生革命性改變。