第 629 期

人事動態
細胞及系統醫學研究所楊良棟助研究員升等為副研究員
Dr. Liang-Tung Yang of the Institute of Cellular and System Medicine has been promoted to Associate Investigator

本院細胞及系統醫學研究所楊良棟博士自2015年9月起升等為副研究員。

楊博士畢業於國立台灣大學農業化學系，隨後於美國紐約大學藥理學系取得博士學位。2007年加入本院幹細胞研究中心（2008年併入細胞及系統醫學研究所）擔任助研究員。

楊博士研究領域為探討Notch和TGF-β訊息傳遞在表皮與毛髮週期恆定狀態中的角色。表皮分層與毛髮週期的恆定狀態分別由產生表皮體系與毛囊體系的幹細胞來維持，有缺陷的表皮分層常導致皮膚疾病，而毛髮週期調節失常亦會引起脫髮。毛髮成長週期提供研究毛囊型態生成與幹細胞生物學的一種模式系統，毛囊幹細胞位在毛囊一個稱為隆突（bulge）的特別區域，藉由調控靜止及活化狀態來維持毛髮週期的恆定；此外毛囊幹細胞可修補受創後的皮膚上皮。楊博士研究團隊應用分子生物學、細胞學及小鼠基因轉殖的研究方法探討毛囊週期中TGF-β3及Notch訊息傳遞所扮演的角色。研究團隊發現TGF-β3在毛囊與表皮有獨特的表現區域，在TGF-β3表達區域進行選擇性剔除Notch訊息傳遞，發現Notch訊號控制毛囊生長期的啟動與毛囊週期的恆定，而突變鼠也顯現表皮上層分化異常、異位性皮膚炎、與肺臟呼吸道杯狀細胞的異常分化。而在TGF-β3表達區域誘發TGF-β阻斷接受器，研究團隊發現TGF-β訊息控制表皮毛囊交界區Lrig1+幹細胞的分化與維持毛囊Lgr5+幹細胞的恆定，這些研究結果將有助於瞭解落髮的失調狀況。

此外，楊博士研究團隊也發現在角質細胞誘發表現Gsdma3基因會導致細胞自發性壞死、內質滲漏以及皮膚發炎，N端GSDMA3經由HSP90傳送至粒線體上的TOM70，並且影響TRAP1造成粒線體失能和細胞壞死，此結果顯示Gsdma3參與細胞先天免疫機制而造成皮膚炎。隨後文獻顯示gasdermin家族GSDMD為巨噬細胞的發炎壞死（pyroptosis）的執行者，研究團隊在角質細胞發現這Gsdma3引起的programmed necrosis的分子機制為此領域嶄新的發現，而Gsdma家族可能參與慢性皮膚與呼吸道疾病的發生。

楊博士擔任本院助研究員期間，於國際知名期刊共發表7篇論文期刊。
《文/圖：編輯中心整理》