學術交流 2008 國際醣生物學學會會議報導 Report on 2008 Annual Meeting of the Society for Glycobiology
2008國際醣生物學學會會議(2008 Annual Meeting of the Society for Glycobiology)於2008年11月12日起至11月15日止,為期4天,在美國德州沃斯堡(Fort Worth)的Renaissance Worthington Hotel舉行。此次年會在會議議程安排涵蓋的層面非常廣泛,包括第一天(11月12日)的2個衛星會議:分別探討醣分子在細胞溝通(cell communication)的角色以及醣蛋白修飾及分析所面臨的挑戰。接下來的3天議程內容包含醣質體學(glycome)、神經及幹細胞發育之醣生物學、醣分子合成及交互作用、訊息醣生物學、醣工學(glycoengineering)及病原菌辨識醣生物學等。
Lora V. Hooper教授發現了老鼠小腸上皮細胞及潘氏細胞(Paneth cells)會表現一種抗菌的C型凝集素RegIIIγ,相同的凝集素家族在人類也發現,稱為HIP/PAP。此2種凝集素會結合腸道菌上的peptidoglycan,且可有效殺死格蘭氏陽性細菌,殺菌機制為直接破壞細胞壁而非利用宿主補體系統(complement system)。實驗顯示調控RegIIIγ表現是藉由腸道潘氏細胞接觸到細菌後引發宿主MyD88 dependent Toll-like receptor訊息傳遞路徑所產生。
Tanara L. Doering教授致力於新型隱球菌(Cryptococcus neoformans)多醣莢膜的生合成路徑研究,新型隱球菌是一種具有多醣莢膜的酵母菌,其莢膜主要由2種多醣組成,分別是glucuronoxylomannan(GXM)及galactoxylomannan(GalXM)。他們建構一個SAV1(secretion-defivient and accumulated vesicles)蛋白踢除的新型隱球菌,這個突變株在進行分裂時造成胞內許多後高基氏體小囊泡累積在前端,以抗莢膜多醣抗體染色並利用免疫電子微鏡技術觀察到GXM多醣大多累積在囊泡當中,這證明新型隱球菌的莢膜多醣在細胞內合成並藉由外釋作用(exocytosis)分泌出來。除此之外,他們也找出參與多醣生合成的木糖轉移酵素Cxt1p(xylosyltransferase),進行突變之後發現,GXM及GalXM多醣結構遺失了非還原端的β1,2-xylose糖分子,動物實驗證明突變株可降低老鼠感染率,這說明木糖分子在致病過程中扮演非常重要的角色。
Jamey D. Marth教授研究團隊發現肝臟Ashwell-Morell receptor(AMR受體)的配體(ligand)是凝血因子von Willebrand factor(VWF)及血小板。當老鼠感染肺炎鏈球菌後,此菌所表現的唾液酸酶會加速水解凝血因子及血小板上的唾液酸,使得AMR受體加速清除血小板及凝血因子,造成血小板過低的情形。他們的研究大大增進了我們對細菌唾液酸酶的認識,也提升了唾液酸酶在細菌致病過程中的重要性。