NHRI Communications
院務紀事
本院研究助理洪儷鳳榮獲「2011 Research Day」優秀助理殊榮
Research Assistant Li-Feng Hung wins outstanding research assistant at 2011 NHRI Research Day
人類壽命的延長，伴隨著老化的人口越來越多；於是如何處理老化族群中常見的疾病，譬如退化性關節炎（osteoarthritis, OA），近年來已漸漸的引起愈來愈多科學研究的投注。因此，瞭解退化性關節炎的病因、致病機轉和治療，在老化相關疾病研究的領域中是一個相當重要的課題。洪儷鳳研究助理自2004年加入本院細胞及系統醫學研究所老化相關疾病研究群何令君博士實驗室研究團隊，主要利用初級軟骨細胞或骨髓幹細胞為模式，尋找治療退化性關節炎之藥物及有效方法，並探討老化造成退化性關節炎之致病機轉。隔年2005年起即陸續發表了相關論文，且在2011年於本院舉辦之NHRI Research Day榮獲優秀研究助理殊榮。
洪儷鳳研究助理從臨床退化性關節炎病人之關節組織中分離出軟骨細胞，建立初級人類軟骨細胞培養，為實驗室研究退化性關節炎的基礎模式，另外也建立了研究軟骨細胞特殊培養系統alginate beads culture，藉以模擬軟骨組織，更貼近真實狀況。由於人類的關節軟骨檢體不易取得，所以也同時建立了豬的關節軟骨ex vivo 組織培養及初級細胞培養當作實驗的模式，以利實驗進行。除此之外，亦成功建立由大鼠取得骨髓幹細胞並轉化成軟骨細胞的培養系統，以期未來可進一步進行軟骨關節重建之研究。
具體研究成果主要分兩大部分，第一部份為尋找治療退化性關節炎之藥物及有效方法：(1)分析維他命A的活性產物t-RA對第一介白質（IL-1β）和腫瘤壞死因子（TNF-α）所導致軟骨細胞的活化，發現t-RA具有相當不錯的免疫調節作用（Biochemical Pharmacology, 2005）； (2)維他命A的活性產物會經由抑制inducible nitric oxide synthase（iNOS）及cyclooxygenase-2（COX-2）的表現，達到抑制與發炎反應息息相關之chemokines的釋放（Immunological Investigations, 2008）；(3)銀杏在軟骨細胞活性中經由阻斷AP-1的訊息傳導效應而導致的免疫調節作用目前亦被詳加研究探討（manuscript in preparation）。第二部分為探討老化造成關節炎之致病機轉-研究老化相關醣基化終產物（advanced glycation end products, AGE）對退化性關節炎的影響：(1)發現AGE會藉由活化AP-1及NF-κB的訊息傳遞而引起iNOS 及COX-2大量表現，造成軟骨中重要的基質成分蛋白多醣（proteoglycan）釋放（European Journal of Clinical Investigation, 2009）；(2)AGE會藉由活化Janus kinase/signal transducer and activator of transcription 3 pathway造成軟骨基質成分膠原蛋白（collagen II）減少，進一步造成軟骨損傷（Rheumatology, 2011）。
《文/圖：細胞及系統醫學研究所洪儷鳳》