第 445 期

院務紀事
101年度國衛院年輕學者學術成就獎得主─劉俊揚副研究員
Dr. Jun-Yang Liou receives 2012 NHRI Research Achievement Award for Junior Research Investigators

劉俊揚博士為台灣大學植物病理及微生物學博士，1998至2004年期間分別於中央研究院生物醫學研究所及美國德州大學休士頓分校醫學院接受博士後及資深研究員之訓練，其後於2004年任該校醫學院講師，2005年起擔任助理教授一職，2007年經本院延攬回國擔任心血管及血液醫學研究中心（2008年整合為細胞及系統醫學研究所）助研究員，於2010年升等為副研究員。

劉博士主要研究為血管內皮細胞、癌細胞及胚胎幹細胞之訊息傳遞及分子細胞生物學探討。其研究團隊發現前列腺素（PGI2）可保護內皮細胞存活，其分子機轉是經由PPARδ之結合活化誘導14-3-3ε之蛋白質表現。細胞內14-3-3ε之量增加會與Bad結合並減少Bad轉移到粒線體上，此反應進一步減緩經由粒線體所引起之血管內皮細胞及大腸直腸癌細胞之細胞凋亡。劉博士團隊另也證實NSAIDs藥物會抑制PPARδ受體表現並進而抑制14-3-3ε基因表達，降低與Bad蛋白質接合能力。此外，近年來該研究團隊一系列的研究成果證實數個14-3-3 isoforms在肝癌細胞株及人體肝癌腫瘤中大量表現，過度表現14-3-3分子促進癌細胞之生長、存活並增加癌細胞移動與侵入之能力，且證實14-3-3分子增加癌細胞之移動與生長能力是透過活化MAPK等訊息傳遞途徑。該研究團隊進一步發現14-3-3的表現與腫瘤的轉移及病人的存活率具有相當顯著之關聯性。此外，亦發現14-3-3分子在肝癌細胞中的表現與一個調控細胞黏著與移動之重要因子focal adhesion kinase（FAK）有相當之關聯性，更進一步證實14-3-3與FAK在肝癌組織中之大量表現，可影響肝癌細胞之轉移與存活。這些成果顯示14-3-3具有可作為腫瘤發展與轉移診斷因子的潛力，以及未來臨床治療之重要標的分子。

在胚胎幹細胞研究中，劉博士研究團隊首先發現Rho Kinase（ROCK）在幹細胞分化中扮演重要的角色，抑制ROCK之活性可引起胚胎幹細胞分化為神經前驅細胞（progenitor cells），因此在神經再生醫學之應用為重大的發展。另外，該研究團隊亦發展了一個以小鼠胚胎幹細胞為模式的基因轉殖方法，其可有效的將DNA載體或siRNA送入胚胎幹細胞並大量表現。在院研究期間已發表13篇論文、2篇專書論文，今榮膺本院年輕學者學術成就獎，實至名歸。
《文/圖：編輯中心 》