第 303 期

會議報導
社團法人台灣成癮科學學會2009年年會暨學術研討會
2009 Annual Meeting and Conference of the Taiwanese Society of Addiction Science

本院群體健康科學研究所精神醫學與藥物濫用研究組與社團法人台灣成癮科學學會及行政院衛生署管制藥品管理局，於5月14日共同舉辦「社團法人台灣成癮科學學會2009年年會暨學術研討會」。研討會中由三方分別舉行專題發表及壁報展示，其中本院研究員的研究發表摘要如下。

陳娟瑜副研究員發表「Excess death in community reentry: a longitudinal study on the first-time drug offenders in Taiwan」。此研究評估過去第一次犯毒癮之成人由勒戒所釋放後3年內可能的額外死亡（excess death）風險及相關的社會人口學與司法指標。研究結果顯示，其死亡危險性從釋放後的第11-15個月開始增加；30歲以上的毒癮者及使用較強等級毒品者的死亡風險加倍；毒癮者隨即入獄者死亡率較低。相關的社會人口學與司法指標將可提供司法、醫療與社會福利制度之參考。

劉玉麗助研究員發表美沙冬（methadone）治療藥物監測及其代謝的性別差異。在臨床研究部份，監測病人美沙冬服用劑量與其血中R- methadone含量與代謝產物的濃度變化。研究發現，7位服用美沙冬的病人之美沙冬服用劑量差異可達20倍，且R- methadone血中濃度可有8倍的差異。以動物實驗進行嗎啡餵予懷孕母鼠，其子代代謝酵素作用的性別差異研究，發現雄性幼鼠肝臟的毒物代謝酵素CYP-450的同工酵素表現會受嗎啡母鼠的影響，雌性幼鼠的表現則沒有影響。

廖定烈合聘助研究員與陳嘉祥合聘研究員的團隊進行物質成癮的表現型與基因關聯研究，收集國內使用高度成癮物質者約280名個案，進行臨床資料收集、精神疾病共病性評估、衝動性評估、神經心理測驗評估等，並採集DNA與正常對照組進行OPRM1、DRD2、ENO2及OPRL1的基因關聯研究。結果顯示以OPRM1、DRD2進行tag SNP genotyping，統計上無顯著差異；而以ENO2與OPR1 進行tag SNP genotyping，統計上達到顯著差異（包括ENO2的rs11064464、rs3213433、rs10849541以及OPRL1的rs6090043及rs2229205）；物質成癮的臨床表現型顯示出個案相當程度的異質性。

羅爾維助研究員發表之「study of cardio-physiology and heredity in heroin addition and methadone maintenance treatment」說明即將進行的研究內容，其團隊預計在4年內招募300名初次接受美沙冬治療的海洛因成癮者與600名性別與年齡相符的對照組，研究海洛因成癮者的心臟異常普及率及海洛因與美沙冬時間與劑量影響，以及心臟異常，成癮行為與美沙冬治療結果的candidate基因角色。

陳嘉祥合聘研究員與廖定烈合聘助研究員以「Molecular Genetic Study on Addition」為題，發表其研究團隊在成癮分子遺傳學研究成果，以辨識成癮復發之風險基因，協助成癮治療並防止復發。其團隊在動物實驗中發現多個可能造成成癮復發的生物標記基因和成癮發病的基因，這些成果將有助於開發治療與預防成癮之新藥。

衛生署八里療養院黃正誼醫師與本院廖定烈合聘助研究員及王聲昌助研究員共同發表「美沙冬對海洛因成癮個案衝動性改善之探討」，對符合DSM-IV海洛因成癮診斷之98名男性實驗組個案及強迫戒癮之99名對照組成癮男性，以巴氏衝動性量表（BIS）、Stop Signal Task（SST）心理測驗及Immediate Memory Task/Delay Memory Task（I/DMT）心理測驗，評估美沙冬對成癮個案衝動性的影響。結果顯示，與對照組相比，服用美沙冬之成癮個案其衝動指標SSRT明顯較短，表示美沙冬可改善（抑制）某些衝動行為，且由實驗組SST及I/DMT測驗的平均反應時間（MRT）及平均反應速度均較短，表示美沙冬的衝動抑制並非來自藥物的鎮定效果，也並非侷限於單一衝動指標。

林兆東研究員與何英剛副院長研究團隊發表「孕期LPS以及嗎啡對子代SSRI反應的影響」。LPS是一種細菌內毒素，會造成多巴胺（dopamine）及血清素（serotonin）神經元的流失，降低腦部血清素濃度。SSRIs是新一代抗憂鬱藥物，可增加細胞外的血清素（serotonin）濃度，用來治療臨床上的憂鬱、焦慮、狂躁及妄想強迫症等症狀。此研究以fluoxetine（一種SSRIs）用在暴露於LPS及鴉片（嗎啡）的24隻懷孕母鼠，觀察其在生產後腦部紋體（striata）單胺類反應（monoamine response）。研究結果顯示，孕期暴露於毒癮物質而以fluoxetine處理之後會降低腦部紋體的多巴胺及血清素代謝物濃度，而其子代多巴胺及血清素系統也會受母鼠暴露之LPS及嗎啡毒物影響。

林兆東研究員與何英剛副院長研究團隊之江耀璋博士後研究員另發表「孕期嗎啡暴露加速子代嗎啡耐受性的形成」。研究團隊以暴露於嗎啡懷孕母鼠之子代，在餵予不同劑量嗎啡前後，以甩尾測試（tail-flick test）檢測其子代抗傷害感受性效果（anti-nociceptive effect），研究其子代發育遲緩及可能的機制。結果發現，懷孕期間暴露於嗎啡的母鼠（實驗組）所生子代與暴露於鹽水者（對照組）之子代，在成長過程中沒有明顯不正常的行為，或體重差異；但其餵予嗎啡之雄性及雌性子代皆較對照組更快產生對嗎啡的抗性，顯示孕期暴露於嗎啡會影響腦部神經發展，且此影響具有不可逆的效果，持續至長成成體。

謝奉勳助研究員與林兆東研究員團隊發表「胚胎期暴露於嗎啡類藥物對微膠質細胞之氧化壓力的影響」，探討微膠質細胞氧化壓力變化是否會進而改變腦細胞對嗎啡類藥物或毒物的敏感度，並探討其作用機制。研究結果發現，胚胎期若接受嗎啡類藥物會增加初代微膠質細胞之可誘導型一氧化氮合成脢（iNOS）表現；但若只有在初代培養時同時接受嗎啡類藥物及LPS的刺激，iNOS的表現反而會被抑制；顯示胚胎期若接受嗎啡類藥物的暴露似乎會長期地改變微膠質細胞之免疫功能而增加其氧化壓力。
《文：編輯中心張喬菀、吳萃慧整理；圖：研討會手冊》