第 319 期

院務紀事
2009 NHRI Research Day優秀論文、壁報論文及優秀研究助理獎勵評選活動紀實
NHRI Announces Recipients of Research Day Awards for Outstanding Research Assistants, Papers and Posters

為鼓勵本院年輕研究人員踴躍發表論文及獎勵優秀研究助理，特於7月20-21日假竹南院區國際會議廳辦理2009 NHRI Research Day，進行優秀論文、壁報論文及優秀研究助理評選活動暨頒獎儀式。本年度投稿之論文共計有132篇，依領域分為基礎醫學、應用醫學、及臨床醫學/公衛3組，獲得單位推薦之研究助理共計有19名。

評選方式乃由院內研究人員組成評選委員會進行評比。
(1) 優秀論文：採三階段審查，第一階段初審分組審查、第二階段複審擇優各領域前10%，共計11名；決選由前8名於Research Day進行口頭報告，競爭傑出及優選獎，其餘給予佳作獎。

(2) 優秀壁報論文：以壁報論文發表者，擇優取各領域前5%。

(3) 優秀研究助理：採二階段審查，第一階段由單位推薦、第二階段於Research Day進行複評。

2009年各獎項獲獎名單如下。




本年度優秀論文傑出獎及優選獎獲獎人研究內容介紹如下。

傑出獎：楊永寧（國防醫學院生命科學研究所）
研究主題：抗癌新藥D-501036的抗藥機制
D-501036是一種硒吩類的化合物，能藉由和DNA鍵結及產生活性氧化物（ROS），造成細胞的DNA傷害。此研究利用長期低濃度的藥物刺激，篩選出一種對D-501036具有抵抗能力的細胞株KB-1036-S4，它對D-501036的耐受性大約是母細胞KB的40倍，而且它對其它數種可造成DNA傷害的抗癌藥也具抵抗力。以D-501036處理細胞後，抗藥細胞的DNA受損程度較低；經研究發現，此細胞具有較強的DNA修復能力，而且是針對雙股DNA斷裂（Double Strand DNA Break）時的修復；進一步分析發現抗藥細胞株的非同源性末端接合（Non-homologous end joining，NHEJ）能力較強，在以RNA干擾針對NHEJ，抑制其重要因子Ku80的表現以將此機制抑制後，可成功提升抗藥細胞對D-501036的敏感度。研究証明DNA修復能力的增加的確是一個可能的抗藥機制，這個發現提供了未來新藥開發時的一個新方向。

優選獎：李定宇（國防醫學院生命科學研究所）
研究主題：流體剪力促使骨母細胞（osteoblast）啟動增生訊息傳遞機制
此研究使用實驗室所建構更接近生理環境的流體形式（oscillatory flow）給予骨母細胞機械力刺激，結果發現此流體剪力可以活化細胞膜上受體integrin αvβ3及β1，並將訊息傳達給下游訊息傳遞分子FAK與Shc，再由FAK與Shc扮演協同角色，啟動訊息傳遞機制PI3K/AKT/mTOR/p70S6K，最後導致骨母細胞增生；另外，研究也發現流體剪力活化細胞膜上受體integrin αvβ3及β1也可以啟動骨母細胞內部一連串骨生成基因的表現。這些研究結果解釋了在正常生理環境骨骼接受機械力能促使骨骼生長提供了的可能機制，對於骨組織工程的發展與新藥研發將有所貢獻。

優選獎：劉淑貞（國防醫學院生命科學研究所）
研究主題：利用expression microarrays找出與鼻咽癌惡性化過程相關的重要訊息傳遞路徑轉移機轉
此研究證實Gα12在鼻咽癌細胞株及鼻咽癌病患的組織標本中有過量表現，特別是在併有頸部淋巴結轉移的鼻咽組織標本，若抑制Gα12的表現則可抑制鼻咽癌細胞的侵犯性。Gα12亦會調控IQGAP1及許多參與EMT（epithelial-mesenchymal transition）過程的基因表現，而EMT傳導訊息的活化已知為造成許多上皮細胞癌轉移、病人的存活率、放療及化療藥物耐藥性的重要因素；抑制Gα12的活化或基因表現可能會同時阻斷多個與癌轉移過程重要的訊息傳遞路徑。未來若以Gα12或其接受器（GPCR）為治療鼻咽癌或其他頭頸部癌症轉移之標靶藥物，可望提升此類上皮細胞癌的控制率及治癒率。
《文/圖：學發處蔡雨軒、吳欣蓉；圖：傑出獎獲獎人楊永寧與何英剛副院長合影》