第 436 期

人事動態
分子與基因醫學研究所徐欣伶助研究員升等為副研究員
Dr. Hsin-Ling Hsu of the Institute of Molecular and Genomic Medicine has been promoted to Associate Investigator

分子與基因醫學研究所徐欣伶博士自2011年10月1日升等為專任副研究員。

徐博士為陽明大學微生物免疫學博士；1996年取得學位後即赴美國拉斯莫斯國家實驗室（Los Alamos National Laboratory）進行博士後研究，於1999年赴羅倫斯伯克萊國家實驗室（Lawrence Berkeley National Laboratory）擔任研究人員，2002年至西北大學醫學院擔任助理教授，於2004年10月18日加入本院分子與基因醫學研究組（現為分子與基因醫學研究所）擔任助研究員。

徐博士的研究主要致力於MCT-1致癌蛋白引起染色體不穩定性、促進腫瘤生長及細胞有絲分裂畸變之分子機制。闡明致癌基因所造成之非整倍數染色體如何促進癌症形成之致病機轉。徐博士研究團隊發現MCT-1致癌蛋白在人類肺癌及乳腺癌組織中表現量明顯增加。首先證明降低MCT-1致癌效應能有效抑制腫瘤生長及擴散效應、癌細胞增殖及穿透移動能力，且增加癌細胞對藥物反應之靈敏度。過度表達MCT-1明顯增加遺傳物質病變、破壞細胞生長週期休止之調節，以及降低p53抗癌蛋白之穩定性。研究團隊更推測MCT-1可通過不同的致癌機制去抵消p53基因活性，其研究結果顯示MCT-1為新發現的p53轉錄調控標靶基因。MCT-1啟動子區域包含野生型p53而非p53突變型之反應區域，而且p53能有效抑制MCT-1啟動子活性和MCT-1核醣核酸的穩定性。在負反饋調解作用中，持續地表達MCT-1卻能降低p53基因啟動子的功能和p53核醣核酸的穩定性。且根據基因毒性機制，MCT-1致癌效應也顯著阻止細胞凋亡；此外，若小鼠移植p53-缺失和p53-陽性之肺癌細胞，提升MCT-1的致癌性促進腫瘤形成的效力。MCT-1蛋白能不斷刺激p53的抑制分子（MDM2、Pirh2和Cop1）表現，解釋為何腫瘤生長無法被p53有效抑制的原因。

徐博士及其研究團隊首先證實MCT-1和p53之間的角色對立發生在多項過程中，包括基因轉錄、核醣核酸的代謝和蛋白質的表達。據此推論，調控MCT-1致癌活性及p53的功能，可以有效抑制腫瘤的發展。研究成果提供MCT-1相關之人類疾病機轉之瞭解，MCT-1表現活性可能運用為腫瘤病變及預期診斷之工具，及研究發明癌症新標靶療法。

徐博士在本院工作迄今於國際期刊發表7篇論文，其中一篇榮登該期的封面故事。
《文：編輯中心整理；圖：徐欣伶博士》