第 469 期

研究發展
環境菸草煙霧和砷於小鼠共同促進類肺氣腫病變之發展
NHRI researchers evaluate enhancement between environmental tobacco smoke and arsenic on emphysema-like lesions in mice

流行病學方面的研究結果指出，暴露砷及環境菸草煙霧（environmental tobacco smoke, ETS）分別都會增加罹患慢性肺阻塞（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）及肺癌的風險，而在高砷暴露區抽菸者比低砷暴露區之抽菸者有更高的肺癌發生率；此外曾經罹患COPD者未來罹患肺癌之風險較高，推測罹患COPD會改變肺組織的微環境，例如增加氧化性緊迫，進而促進肺腫瘤細胞的生長。

COPD的特徵是為漸進式的氣流阻塞而造成肺部實質（lung parenchyma）區受損，主要危險因素之一為環境暴露；流行病學的研究顯示，分別暴露於ETS與砷會增加呼吸道症狀的盛行率。若能及早辨識高危險群，將有利於降低罹患此疾病的風險，進而減少醫療費用的支出。本院環境衛生與職業醫學研究組林嬪嬪研究員及其研究團隊深入探討砷和環境ETS之間的加成作用。研究假設ETS和砷可能會提高COPD的風險，試圖找出化學品引起的肺部病變之早期生物標記。

此研究以小鼠吸入ETS並飲用砷水4週後，小鼠肺臟形態產生明顯的肺氣腫變化，肺氣腫是COPD的臨床表型，其特徵為因肺泡壁不正常地擴大或肺泡壁受損引起，共同暴露ETS與砷的小鼠之病理變化較單純吸入ETS的小鼠更嚴重，而單獨飲用砷水於4週內尚未引起肺部病變，因此推論飲用砷水會促進ETS引起類似肺氣腫的病變。

另外，在ETS與砷共同暴露下，小鼠血液中氧化壓力指標8-OHdG的濃度明顯升高，然而肺部並無發炎反應與嗜中性粒細胞浸潤現象，且肺部的前發炎性細胞素/化學趨素（pro-inflammatory cytokines/chemokines）的表現並無升高。免疫抑制與類肺氣腫病變的關係仍有待釐清，此外，由於ETS與砷共同暴露使血液中8-OHdG升高而誘導氧化壓力，此壓力很可能導致肺的彈力纖維分解與形成肺氣腫。有關肺的彈力纖維分解與誘發氧化壓力之間的關係仍需要更多的研究釐清，然而共同暴露ETS與砷應可視為發展COPD的危險因子之一。此論文刊登於Journal of Hazardous Materials 2012 Jun 30;221:256-263。
《文：編輯中心陳筱蕾整理；審校：環境衛生與職業醫學研究組林嬪嬪研究員》