第 599 期

會議報導
高齡與健康整合研究中心開幕典禮暨學術研討會（二）
Report on the Opening Ceremony and Symposium for Integrated Center on Aging and Health (Part 2)

延續前期刊登之「高齡與健康整合研究中心開幕典禮暨學術研討會」報導，以下摘要「台灣之老化與高齡醫學研究發展」及「從長壽基因看人類老化」二大主題之演講內容。

台灣之老化與高齡醫學研究發展
由陽明大學高齡與健康研究中心及北榮高齡醫學中心陳亮恭主任為與會者介紹「Aging and Health Research in Taiwan（台灣老化與高齡醫學研究）」的主要團隊及相關世代追蹤研究資料庫，包括國民健康署的「台灣中老年人健康與生活追蹤研究（Taiwan Longitudinal Study on Aging, TLSA）」及「台灣老人健康之社會因素與生物指標研究（Social Environment and Biomarkers of Aging Study, SEBAS）」、本院的「台灣中老年健康因子及健康老化長期研究（Healthy Aging Longitudinal Study in Taiwan, HALST）」、北榮的「榮民老化世代研究 ( Longitudinal Older Veterans Study, LOVE) 」及「宜蘭員山老化世代研究（I-Lan Longitudinal Aging Study, ILAS）」。應用這些研究資料庫所產出的研究論文，使台灣的高齡醫學研究能立足於亞洲國家。

本院群體健康科學研究所許志成副所長以「Epidemiology of frailty and sarcopenia in Taiwan（台灣衰弱症與肌少症之流行病學分析）」為題，形容衰弱症與肌少症如同一枚硬幣的兩面，有著密不可分的關係，而兩者皆有肌力減弱、步行速度緩慢及平衡力差等身體功能障礙的共同特性。許副所長指出，為建立國內老人肌少症的臨床診斷標準，本院結合台灣大學附設醫院、中國醫藥大學、中山醫學大學和成功大學附設醫院等相關領域專家組成「台灣老年人肌少症轉譯研究（Sarcopenia and Translational Aging Research in Taiwan, START）」團隊；START合併了台灣5個社區老人世代研究資料，利用START中2,867位社區老人的資料，並依European Working Group on Sarcopenia in Older People（EWGSOP）國際共識，成功建立國內老人肌少症的臨床診斷標準，提出適用於台灣社區老人的肌少症變項（肌肉量、身體功能與肌力）的量表建議。利用前述量表，發現台灣肌少症的盛行率為7.3%。另外，研究團隊並發現肌少型肥胖症的老人為罹患代謝症候群的高危險群，其風險值為一般老人的11倍之多（OR > 11）。肌少症是引發老人身體開始衰弱並產生不良後果的根本，呼籲國人應加以重視。另外，利用HALST資料分析65歲以上老人的衰弱症盛行率為5.4%，而41.5%的老人屬於衰弱前期，這群社區老人普遍患有的共病症包括高血壓、糖尿病、心血管疾病等，且衰弱症老人的共病症盛行率較正常老人與衰弱前期老人高。值得注意的是，患有慢性腎臟病（GFR < 45 ml/min），會增加老年人罹患衰弱症候群的風險。此外，研究亦證實藉由營養諮詢與運動的介入，能改善老人的衰弱狀況。早期發現以及提早介入治療已知為預防老年衰弱症、肌少症與失智症之最佳策略。

為瞭解大腦皮質型態改變與老化衰弱症及認知功能障礙間之相關性，北榮神經醫學中心王培寧教授發表了「The changes of brain morphology and cognition in subjects with frailty（衰弱症之認知功能與腦影像變化）」，王教授從2011年開始，收集宜蘭縣員山鄉1,839名50歲以上民眾之健康資料與腦部影像，並以體重減輕、手部握力降低、容易感到疲倦、走路速度變慢、活動力下降作為老化衰弱指標，發現若符合其中3項以上老化衰弱症狀，將顯著增加2.57倍罹患非阿茲海默型失智症之風險，且大腦與小腦均已出現萎縮現象。該研究顯示50歲以上民眾，若意識到身體機能產生上述5項老化衰弱變化，應盡速至老年醫學科進一步檢查，以找出老化原因並盡早介入治療，預防失能及失智症的發生。

從長壽基因看人類老化
為了研究老化是否會受到基因調控，陽明大學基因體科學研究所蔡亭芬教授（亦為本院分子與基因醫學研究所合聘研究員）找到Cisd2長壽基因，發現Cisd2基因剔除小鼠會出現早衰症狀。Cisd2基因表現會隨著年紀增加而減少，而Cisd2基因轉殖不僅可使小鼠保持健康，還可促進小鼠毛髮生長，揭開Cisd2基因在壽命長短與老化過程中所扮演的角色。另一方面，目前已知HGPS（Hutchinson-Gilford progeria syndrome）早衰症患者具有Lamin A基因的突變，且早衰症患者的細胞核膜會呈現不規則皺褶狀，而Lamin A蛋白質會與細胞核膜之Sun1蛋白形成鍵結，以維持細胞核結構。本院生技與藥物研究所紀雅惠副研究員為釐清Lamin A與Sun1蛋白之間的交互作用，分別以Lamin A、Sun1、Lamin A/Sun1基因剔除小鼠作為模型，發現Lamin A基因剔除小鼠會出現駝背與骨質疏鬆等之早衰症狀；Sun1基因剔除小鼠外觀則和野生型小鼠無太大差別；Lamin A/Sun1基因同時剔除之小鼠不但外觀接近正常，壽命也比Lamin A早衰小鼠長2.5倍，證實剔除Sun1基因後能延長早衰實驗動物的壽命，並從上述動物研究模型提出新的老化機制，為人類老化相關疾病提供嶄新的研究方向。

未來展望
根據1997年由Rowe與Kahn提出成功老化（successful aging）的三要素：(1)降低罹患疾病與因疾病而發生失能的危險（avoiding disease）、(2)維持高認知與身體功能（maintaining high cognitive and physical function）與(3)主動參與社會（包括關係的建立與生產力的提供（engagement with life））；日本以社區在地化的整合性照護模式，證實提供醫療與照護結合，並以預防老年症候群及失智症為目的介入措施，能有效減緩老人的失能狀況而促進健康老化；許副所長亦以實證資料強調適當的營養與運動介入能有助於改善老人的衰弱狀態。展望未來，期藉由「高齡與健康整合研究中心」與日本「國立長壽醫療研究中心」的雙邊合作與交流，共同發展我國成功老化的照護模式，以因應人口老化的衝擊，減少社會負擔並增進國民健康福祉。
《文/圖：群體健康科學研究所蔡艷清、生技與藥物研究所陳郁欣；審校：群體健康科學研究所許志成研究員、生技與藥物研究所紀雅惠副研究員》